Гнойный хориодецидуит что это


Экссудативный париетальный хориодецидуит что это

Воспаление плаценты — плацентит — может иметь различную локализацию.

Различают воспаление: межворсинчатых пространств — интервиллезит, ворсин — веллузит (от vellus — ворсина), базальной децидуальной пластинки — базальный децидуит, хориальной пластинки — плацентарный хориоамнионит.

Воспаление пупочного канатика носит название фуникулита, плодных оболочек — париетального амнио-хориодецидуита. Воспаление может быть вызвано вирусами, бактериями, простейшими и др., а также химическими раздражителями — меконием, его протеолитическими ферментами, изменениями рН околоплодных вод.

Инфекционное воспаление последа может привести к заболеванию плода и нарушениям последующих беременностей. При этом не каждое воспаление последа сопровождается инфицированием плода, в то же время инфицирование плода, например, при некоторых вирусных инфекциях, может возникать без воспаления последа.

Самым частым является восходящий путь инфицирования при раннем отхождении вод и длительном безводном периоде. Реже бывает гематогенное инфицирование из крови матери по артериям децидуальной оболочки. Основным критерием воспаления последа является лейкоцитарная инфильтрация. Лейкоциты могут мигрировать из крови матери и из крови плода в зависимости от места локализации воспаления.

Базальный децидуит при вирусно-бактериальной пневмонии у матери

Массивная лейкоцитарная инфильтрация

Интервеллузит и веллузит при листериозе

Кроме лейкоцитарной инфильтрации наблюдаются расстройства кровообращения, альтерация, продуктивные изменения. При вирусных инфекциях воспалительные инфильтраты преимущественно лимфоцитарные, обнаруживаются характерные изменения децидуальных, синцитиальных клеток и клеток амниона, например, образование гиперхромных гигантских клеток при аденовирусной инфекции, цитомегалических клеток с включениями при цитомегалии, внутриклеточных эозинофильных включений при простом герпесе, ветряной оспе с образованием мелких очагов некроза.

Для гноеродной бактериальной инфекции характерно серозно-гнойное, гнойное воспаление, иногда с развитием флегмоны или абсцессов. При листериозе инфильтраты имеют лейкоцитарно-гистиоцитарный характер, в строме ворс отек, эндартерииты, тромбофлебиты, иногда обнаруживаются листериомы. Листерии встречаются в большом количестве.

При туберкулезе в плаценте возникают очаги казеоза, бугорки с эпителиоидными и гигантскими клетками, чаще поражается базальная пластинка. При сифилисе масса плаценты увеличена, она отечна, с крупными котиледонами, микроскопически — отек и фиброз стромы ворсин, облитерирующий эндартериит, очаги некроза. Изменения не являются специфичными, диагноз можно поставить только при обнаружении трепонем.

При токсоплазмозе обнаруживаются цисты, псевдоцисты и свободнолежащие паразиты в области некрозов с обызвествлениями.

При малярии в межворсинчатых пространствах и в сосудах децидуальной оболочки — большое количество возбудителя, в тканях — и отложение малярийного пигмента.

«Патологическая анатомия», А. И.Струков

Datalife Engine Demo

1) Виды нарушений созревания:

1. Ускоренное созревание ворсин хориона (обычно в последние 8-10 недель беременности) при:

1) поздних гестозах беременных

2) привычном невынашивании

3)длительной угрозе прерывания беременности

4) хроническом пиелонефрите

ü удлинение ворсин и уменьшение их толщины с формирова­нием типичного ворсинчатого дерева с большим количеством терминальных ворсин

ü отсутствует фиброз стромы старых, центрально расположенных ворсин и превраще­ние их в стволовые

ü образуются новые периферически расположен­ные незрелые ворсины

ü не образуются терминальные и резорбционные ворсины

2. Замедленное созревание ворсин хориона при:

1) изосенсибилизации по резус-фактору

2) при некоторых формах сахарного диабета

3) при ряде инфекцион­ных заболеваний (сифилис, токсоплазмоз и др.)

ü ворсины остаются стромальными и продол­жают расти и ветвиться за счет образования добавочных ветвей

ü большая плацента с малым количеством терминальных ворсин

3. Диссоциированое созревание ворсин хориона — часто ассоциировано с ВПР плода или хроническим виллузитом.

Морфология: наличие ворсин разных размеров, различной степени зрелости и васкуляризации

2) Плацентарная недостаточность — синдром, при котором плацента не способна поддерживать адекватный обмен между организмом матери и плодом.

А) Первичная ПН — возникает при формировании плаценты в период имплантации, ран­него эмбриогенеза и плацентации.

Причины — разнообразные факторы, действующих на гаметы родите­лей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту:

2. эндокринные (например, при ферментативной недостаточности децидуальной ткани вследствии дисфункции яичников)

Морфология первичной ПН:

ü ана­томические изменения строения, расположения, прикрепления плаценты

ü дефекты васкуляризации и нарушение созревания хориона

Б) Вторичная ПН — обусловлена действием экзогенных факторов на сформировавшуюся плаценту, как правило, во второй поло­вине беременности. Она может развиться остро или хронически.

1) Острая вторичная ПН:

ü преждевременная отслойка нормально расположенной пла­центы с образованием ретроплацентарной гематомы

ü обширные циркуляторные нарушения в виде кровоизлияний в межворсинчатое пространство, децидуальную оболочку, строму ворсин

ü тромбы, свежие инфаркты, полнокровие, ангиоматоз ворсин

2) Хроническая вторичная ПН: развивается рано, в начале второй половины беременности, протекает длительно. Бывает относительной и абсолютной.

1. Относительная хроническая вторичная ПН:

Ряд изменений в плаценте:

А) компенсаторных (увеличение числа резорбционных и терминальных ворсин, капилляров, функ­ционирующих синцитиальных узелков, синцитиокапиллярных мембран)

Б) инволютивно-дистрофических (увеличение количества фибриноида, сужение меж­ворсинчатого пространства, фиброз ворсин, склероз сосудов, обызвествление узелков)

В) воспалительных (не всегда)

Г) циркуляторных (инфаркты, тромбозы, гиперемия, снижение показателя васкуляризации ворсин, гиперплазия капилля­ров ворсин)

Д) нарушением процесса созревания хориона (ускорен­ное, замедленное, диссоциированное созревание)

Е) часто — гипоплазия пла­центы и ее патологическая незрелость

2. Абсолютная хроническая вторичная ПН (наиболее тяжелая форма, развивается на фоне нарушения созревания хориона):

ü преобладание инволютивно-дистрофических процессов

ü резкое снижение пока­зателя васкуляризации ворсин (большое количество аваскулярных ворсин)

3) Влияние на плод различных видов ПН:

Ø возникновение неразвивающейся беременности

Ø врожденные пороки развития плода

Ø угроза прерывания беременности или самопроизвольный аборт в ранние сроки беременности

Вторичной острой ПН: гибель плода и прерывание беременности

Вторичной относительная хроническая ПН:

Ø сохраняются и даже усилива­ются компенсаторно-приспособительные процессы, беременность может за­кончиться своевременными родами жизнеспособным здоровым ребенком

Ø возможно отставание плода в развитии, а при неблагоприятных акушер­ских ситуациях — развитие хронической гипоксии плода и внутриутробная смерть

Вторичной абсолютной хронической ПН:

Ø гипотрофия и хроническая гипоксия плода вплоть до его внутриутробной гибели

Ø беременность на фоне угрожающего аборта или преждевременных родов

4) Виды воспаления последа:

А) по характеру воспаление в последе может быть

ü экссудативным (чаще серозно-гнойное, иногда фибринозное или серозно-геморрагическое)

Б) по течению воспаление в последе может быть

А) чаще бактериальная флора, реже вирусы, грибы, микоплазма, хламидии, токсоплазма

Б) изменение рН околоплодных вод и другие раздражители (асептическое, или стерильное воспаление)

Номенклатура — по локализации воспаления:

Интервиллезит — воспаление в межворсинчатом про­странстве

1) субхориальный интервиллезит — под хориальной пластинкой в виде полосы обильного скопления лейкоцитов и фибрина

2) центральный — в отдалении от хориальной и базальной пластинок

3) базальный — локализующийся непо­средственно над базальной пластинкой.

Виллузит (от villus — ворсина) — воспаление ворсины

Базальный децидуит — воспаление базальной пластинки.

Плацентарный хориоамнионит — воспаление хориальной пластинки.

Фуникулит — воспаление пуповины

Мембранит (парие­тальный амниохориодецидуит)- воспаление внеплацентарных оболочек, если в воспалительный процесс вовлечены все три слоя (амнион, гладкий хорион, истинная отпадающая оболочка)

Парие­тальный хориоамнионит (хориодецидуит) — если поражены два слоя.

Па­риетальный амнионит или децидуит — при поражении лишь одного слоя.

Морфология в зависимости от пути инфицирования.

А) восходящий путь — воз­будитель из влагалища через канал шейки матки проникает в полость амниона, чаще всего при раннем разрыве оболочек и отхождении вод (инфицирование чаще интранатально или в последние часы антенатального периода)

Воспалитель­ные изменения (т. н. амниотический тип воспаления):

А) водной оболочки (как париетальной, так и плацентарной)

Б) хори­альной пластинки плаценты и ее сосудов

В) интервиллезного пространства, при­лежащего к хориальной пластинке

Г) гладкого хориона вне плаценты

Д) иногда — прилегающей отпадающей оболочки, а также пуповины

У плода при восходящем пути инфицирования могут пора­жаться:

А) любые участки кожной поверхности и слизистых оболочек, соприка­сающихся с инфицированными водами непосредственно

Б) дыхательные пути, альвеолярные ходы, альвеолы путем аспирации

В) пищеварительный тракт (при заглатывании)

Б) гематогенный путь инфицирования — возбудитель за­носится в плаценту из крови матери через спиральные артерии отпадающей оболочки плаценты или через сосуды эндометрия в истинной отпадающей оболочке (чаще инфицирование антенатально)

Воспалительные изменения (т. н. паренхи­матозный типа воспаления ):

А) интервиллезного пространства, без преимуще­ственной локализацией под хориальной пластинкой

Б) ворсин и их сосудов

В) базальной пластинки плаценты

Г) истинной отпадающей оболочки

У плода — поражение органов, особенно богато снабжающихся кровью и не граничащих с внешней средой — прежде всего печени, надпочечников, почек, селезенки и др.

В) нисходящий путь инфицирования — зависит от того, какой отдел плаценты прилежит к отверстию маточной трубы

Г) смешанные пути инфицирования — процесс часто начи­нается как восходящий или гематогенный.

5) Последствия для плода:

ü отсутствие клинических проявлений (при ограниченном хориоамнионите)

ü задержка внутриутробного развития плода (при перивиллузите)

ü развитие инфекции у плода с поражением отдельных органов (при виллузите)

ü инфицирование плода с развитием местных и ге­нерализованных гнойно-воспалительных заболеваний плода и новорожденного

Взаимодействие возбудителей инфекции с организмом беременной как фактор риска внутриутробного инфицирования плода

Опубликовано в журнале:

Российский Вестник Акушера Гинеколога »» том 4, №5б 2005

Кафедра акушерства и гинекологии (зав. — член-корр. РАМН проф. И. С. Сидорова) ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова

Interactions of infecting agents with pregnant host as a risk factor of intrauterine fetal infection

Большая часть заболеваний беременных, приводя­щих к внутриутробному инфицированию плода, про­текает в субклинической форме, что значительно за­трудняет диагностику данной патологии в антенаталь­ном периоде. Опубликованная статистика свидетель­ствует, что от 27 до 36% детей, рожденных живыми, в числе которых более 2 /3 недоношенных, внутриутроб­но инфицированы. В структуре смертности новорож­денных инфекционная патология является определяю­щей причиной, обусловливая от 11 до 45%, мертворо-ждаемость достигает 16%.

В результате инфекционной патологии половых путей у беременных в 13 раз увеличивается частота самопроизвольных выкидышей, в 6 раз — преждевре­менных родов, в 3 раза — хориоамнионита, в 4—5 раз — эндометрита. При этом проведение специфической терапии, направленной на элиминацию возбудителя из организма, зачастую оказывается неэффективным или дающим временный эффект, приводя к рецидиву заболевания в 30—50% случаев.

Особенности клинического течения внутриутроб­ной инфекции плода объясняют трудности постанов­ки диагноза в антенатальном периоде и определения прогноза для новорожденного. Внутриутробное инфи­цирование как проблема обусловливается полиэтио-логичностью патологии; трудностью антенатальной диагностики; многофакторным (специфическим и неспецифическим) воздействием инфекционного агента на плод, отсутствием четких корреляций меж­ду тяжестью инфекционно-воспалительного заболе­вания матери и степенью поражения плода; неодно­значным подходом к проведению лечебно-профилак­тических мероприятий у беременных и новорожден­ных. В развитии инфекционного заболевания у плода, в тяжести поражения, локализации патологического процесса, темпах реализации и проявления возник­шей патологии имеют значение вид возбудителя, его вирулентность, пути проникновения микроорганизмов от матери к плоду, тропизм возбудителя к органам и тканям плода, защитные резервы матери и способ­ность плода к иммунному ответу.

Поскольку спектр возбудителей, способных при­вести к внутриутробному инфицированию плода, весь­ма широк, была выделена группа инфекций, распро­страненных в популяции и имеющих сходные клини­ческие проявления и вызывающих у плода стойкие структурные дефекты различных систем и органов. Эта группа была объединена и обозначена аббревиатурой «TORCH», где Т — toxoplasmosis (токсоплазмоз), О — other (другие инфекции, среди которых абсолют­ные — сифилис, хламидиоз, энтеровирусы, гепатит А, В, гонорея, листериоз; вероятные — корь, паро­тит и гипотетические — грипп А, папилломавирусная инфекция), R — rubeola (краснуха), С — cytomegalia (ЦМВ), Н — herpes (герпесвирусная инфекция).

Общепринято различать четыре пути внутриутроб­ного инфицирования, получивших определения вос­ходящего, гематогенного, нисходящего и контактного (часто разделяемого на интранатальный и трансму-ральный). В 89% случаях инфекция реализуется пу­тем восходящего распространения наружной уроге-нитальной инфекции (бактериальной и вирусной), что может произойти при любых видах инициирующих агентов. Показана зависимость этого процесса от со­стояния местного иммунитета и анатомо-физиологи-ческих свойств шейки матки. Предрасполагающими факторами развития внутриутробного инфицирова­ния восходящим путем при наличии наружной уро-генитальной инфекции являются срок беременности (гравидарная стадия), изменение барьерных свойств плодовых оболочек, нарушение анатомо-физиологи-ческих свойств шейки матки, частичный разрыв плод­ных оболочек, длительный безводный промежуток, проведение инструментальных методов диагностики. Гематогенный путь инфицирования характерен в ос­новном для вирусных заболеваний, а также нередко отмечается при латентном носительстве токсоплазм. Нисходящий путь возможен у женщин с очагами хро­нического воспаления в яичниках и маточных трубах. Контактное инфицирование плода нередко развива­ется в ходе родов при непосредственном контакте с инфицированными тканями родового канала или трансдецидуально, при имеющейся инфекционной патологии матки.

Существование единой биологической системы «мать—плацента—плод» служит основанием для вы­деления в патогенезе внутриутробного инфицирова­ния «материнской», «последовой» и «плодной» ста­дий развития. Стадийность определяется не только этапами распространения патологического процесса из урогенитальной системы матери к тканям плода, но и очередностью включения в процесс защитно-приспособительных систем. «Материнская» стадия отражает начальный этап инфекционной агрессии, формально ограниченной пределами наружных отде­лов урогенитальной системы беременной женщины. Характерной особенностью «материнской» стадии является нередко латентное течение урогенитальных инфекций, которое в определенной мере зависит от эффективности местных иммуноклеточных реакций в репродуктивной системе беременных, в первую оче­редь в шейке матки.

Выделены возможные факторы риска развития внутриутробного инфицирования:

1. Обострение хронической инфекции, имеющейся у беременной (хронические заболевания органов ды­ хания, пищеварения, кариес, тонзиллит). Урогениталь — ные инфекции (пиелонефрит, бактериурия, кольпит, эндоцервицит, ИППП). Дисбактериоз кишечника и бактериальный вагиноз.

2. Осложнения беременности: анемия, гестоз, ист — мико-цервикальная недостаточность, обострение хро­ нических заболеваний и ОРВИ, перенесенные во вто­ рой половине беременности.

3. ОРВИ в родах, дородовое излитие околоплодных вод, патология родовой деятельности, применение аку­ шерских пособий.

Установлено, что у беременных из группы риска бактериальный вагиноз в I триместре выявляется в 90%, во II триместре — в 64,1%, в III триместре — в 48,6%.

«Последовая» стадия служит продолжением про­грессирующего воспалительного процесса в мочепо­ловой системе беременной или возникает при общих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся ви-русемией или бактериемией. Послед обладает высо­кой антибактериальной устойчивостью в связи с на­коплением в амниотической жидкости и плодных оболочках лизоцима, трансферрина, р-лизина, опсони-нов, пероксидазы, IgG и наличием клеточных защит­ных факторов, таких как лейкоциты и макрофаги. При восходящем инфицировании значение имеет состоя­ние фильтрационных свойств плодных оболочек, а также те лейкотропные вещества, которые по мере размножения бактерий накапливаются в околоплод­ной жидкости и выступают в качестве первичных медиаторов воспалительной реакции. Эпителий амнио­на способен адсорбировать на своей поверхности бак­терии, в том числе хламидии. В тканях амниотической оболочки находятся подвижные клетки Кащенко— Гофбауэра, обладающие функциями макрофагов. Эти клетки появляются впервые в конце 4-й недели гес-тации и к 9—10-й неделе приобретают выраженную макрофагальную активность. Антимикробная актив­ность околоплодных вод в отношении многих видов условно-патогенных микроорганизмов выражена сла­бо и может задерживать их рост в течение нескольких часов (от 3 до 12ч), но не подавлять. Плодовые обо­лочки, особенно при максимальном их растяжении в конце беременности, проницаемы для многих услов­но-патогенных микроорганизмов, поэтому заражение плода может происходить и при целом плодном пу­зыре. Возбудитель беспрепятственно проникает в око­лоплодные воды, где происходит его интенсивное раз­множение и накопление. Ответная реакция на инфи­цирование околоплодных вод отсрочена по времени и возникает со стороны материнского организма по­сле накопления в околоплодных водах определенно­го количества микробных токсинов и метаболитов.

«Плодная» стадия означает распространение ин­фекционного агента на органы плода, что свидетельствует о несостоятельности не только маточно-пла-центарного, но и плацентарно-плодового антимикроб­ного барьера. Неполнота воспалительной реакции в раннем онтогенезе определяется несовершенством функциональной системы «мать—плацента—зародыш (эмбрион, плод)».

Важнейшим фактором развития внутриутробного инфицирования является период беременности, в ко­тором происходит инфицирование беременной жен­щины. Так, в I триместре беременности риск инфици­рования составляет 15%, во II триместре — 45%, а в III — 70%. Тяжесть заболевания у новорожденного имеет обратную зависимость. Выделены эмбриональный, фетальный и антенатальный этапы развития беремен­ности. В эмбриональный этап беременности (I три­местр) возникновение любого инфекционного про­цесса в организме матери является серьезной угрозой. В связи с незавершенным формированием маточно-плацентарного барьера эта угроза может реализовать­ся путем восходящего или гематогенного инфициро­вания плодного пузыря, что ведет к тяжелым воспа­лительным осложнениям и раннему выкидышу, или лежит в основе дальнейшей патологии беременности, обусловленной различными эмбриопатиями и поро­ками развития плода. При этом в первом случае в ка­честве этиологического фактора обычно выступает различная бактериальная инфекция, а во втором — вирусные агенты. Существование в ранние сроки бе­ременности в формирующейся плаценте выраженно­го слоя цитотрофобласта препятствует проникнове­нию к плоду некоторых возбудителей, в частности спирохет.

Во II (фетальном) триместре беременности основ­ные проявления внутриутробной инфекции включа­ют в себя со стороны последа признаки воспалитель­ной патологии в плодных оболочках и тканях пла­центы; со стороны плода признаки аспирационной бронхопневмонии или генерализованного инфекци­онного процесса, различные виды фетопатий, а также задержку внутриутробного развития плода. Отмечен­ная патология может завершиться поздним самопро­извольным выкидышем или же служит причиной раз­вития истмико-цервикальной или плацентарной не­достаточности.

В III триместре беременности сохраняется высо­кая опасность трансплацентарного распространения многих бактериальных и особенно вирусных агентов, что обусловлено инволюционными изменениями и повышением проницаемости фетоплацентарного барь­ера. Отмеченная опасность многократно возрастает, если инфекционная патология плаценты берет нача­ло в более ранние сроки беременности.

Таким образом, своевременное выявление и на­правленное лечение инфекционной патологии поло­вых путей, может служить одним из путей снижения частоты неблагоприятных перинатальных исходов в результате внутриутробной инфекции.

Нами было проведено оригинальное исследование, позволившее выявить прогностические критерии уг­розы выкидыша инфекционной природы в I триме­стре беременности, которые по данным клинико-мик-робиологического исследования могли бы быть определены как прогностические, необходимые и дос­таточные. Для подтверждения влияния факторов рис­ка на течение и исход беременности наша работа выполнялась в 3 этапа. На 1-м этапе мы проанализи­ровали все случаи рождения детей с признаками внут­риутробной инфекции. При этом из выборки были исключены пациентки, перенесшие во время беремен­ности острые или обострение хронических инфекций урогенитальной и экстрагенитальной локализации, а также имеющие патологическое течение родов. В рам­ках 1-го этапа было выявлено, что каждая вторая бе­ременная, родившая ребенка с признаками внутриут­робной инфекции, в I триместре перенесла угрозу пре­рывания. Обобщение данных 1-го этапа позволило сформировать основную и контрольную группы и провести второй этап исследования. В основную группу вошли 80 беременных с клиникой начавшегося само­произвольного выкидыша. Контрольная группа была сформирована из 80 клинически здоровых беремен­ных, поступивших в клинику для прерывания бере­менности. На 3-м этапе изначально сформированные группы были рандомизированы на две подгруппы для проведения более углубленного обследования. Таким образом, объем исследования на 2-м этапе составил 160 человек, на 3-м этапе — 80 человек.

Выборки пациенток были сопоставимы по возрасту. Средний возраст беременных 1-го этапа составил 25,6 года, второго и третьего этапов 27,2—28 лет.

При поступлении в клинику у большинства паци­енток с начавшимся выкидышем были выявлены жа­лобы на тянущие боли внизу живота и кровянистые выделения из половых путей (76%). На 1-м этапе от­мечено преобладание в структуре экстрагенитальной патологии у пациенток хронических инфекционных заболеваний органов дыхания (16,2%) и мочевыде­ления (21,6%). В ходе 2-го и 3-го этапов было обнару­жено, что среди пациенток с начавшимся выкидышем в 3 раза чаще встречались заболевания сердечно-со­судистой системы, в 6 раз чаще регистрировались за­болевания органов желудочно-кишечного тракта, в 5 раз чаще выявлялись хронические заболевания орга­нов дыхания, а среди заболеваний органов мочевыде-лительной системы каждая восьмая беременная стра­дала хроническим пиелонефритом. Выявленная в груп­пе беременных с начавшимся выкидышем частота экстрагенитальной патологии создает неблагоприят­ный фон и влияет на течение беременности. Полу­ченные результаты подтверждают актуальность про­ведения общеоздоровительных мероприятий и пре-гравидарной подготовки среди женщин репродуктив­ного возраста. Высокая частота инфекционной и со­матической патологии приводит к выраженным из­менениям иммунного статуса, что, возможно, способ­ствует активации условно-патогенных мироорганиз-мов и перемещению их в несвойственные места оби­тания.

Среди гинекологической патологии у всех паци­енток доминировали эктопия шейки матки и хрони­ческий сальпингоофорит, причем данная патология почти в 1,5 раза чаще встречалась среди беременных с начавшимся выкидышем. Среди воспалительных заболеваний половых путей в обеих группах преобла­дал кандидозный кольпит (47,5 и 35% соответственно), однако у пациенток с начавшимся выкидышем в анамнезе в 4 раза чаще диагностировались инфек­ции, передаваемые половым путем (37,7 и 8,8% соот­ветственно) .

Предыдущие беременности закончились самопро­извольным выкидышем или артифициальным абор­том у 27% родильниц 1-го этапа. На 2-м и 3-м этапах преобладали повторнобеременные — 61 (76%) и 64 (80%) соответственно группам. Общее число беремен­ностей у пациенток основной группы в 1,7 раз пре­вышало таковое в контрольной группе, а среди исхо­дов беременностей артифициальные аборты встреча­лись примерно в каждом втором случае в основной и контрольной группах. Самопроизвольное прерывание беременности в 3 раза чаще регистрировалось у па­циенток основной группы. Физиологическими рода­ми закончились предыдущие беременности у 20 (25%) обследованных основной и 36 (45%) контрольной группы.

Течение I триместра у пациенток 1-го этапа и бе­ременных с начавшимся выкидышем осложнялось угрозой прерывания (48,6% и 100%) и ранним ток­сикозом (29,7% и 41%). В контрольной группе чаще имел место ранний токсикоз (26%). Сочетание 2—3 осложнений беременности в I триместре отмечено у 37,5% пациенток основной группы.

Таким образом, представители выборочных сово­купностей были сопоставимы по возрасту, частота регистрируемой экстрагенитальной и гинекологиче­ской патологии отмечалась в достоверно большем проценте случаев среди пациенток с начавшимся вы­кидышем. Полученные данные, даже без применения специальных методов исследования, свидетельствуют о том, что наличие у беременных в I триместре гине­кологической и экстрагенитальной патологии суще­ственно повышает риск развития прерывания бере­менности. Более углубленное обследование в основ­ной и контрольной подгруппах на третьем этапе вклю­чало бактериологическое, иммунологическое, ультра­звуковое исследование. Из специальных методов ди­агностики, используемых в работе, ведущим являлось бактериологическое исследование с изучением про-светного и пристеночного биоценозов влагалища и шеечного канала, а также элементов хориона. Помимо стандартной методики забора материала из влагали­ща и шейки матки, мы использовали цитощетки, по­зволяющие получить неотторгнутые эпителиальные клетки, и таким образом оценить состояние присте­ночного микробиоценоза. Необходимо отметить, что характер локализации микроорганизмов косвенно сви­детельствует об их активности и способности вызы­вать инфекционную патологию. В нашей работе мы доказали принципиальную необходимость исследова­ния именно пристеночной микрофлоры, так как по­становка диагноза только на основании просветного компонента микробиоценоза зачастую является не­полной или ошибочной.

Иммунологическое исследование включало в себя определение концентраций иммуноглобулинов клас­са А, М, G и секреторного IgA в слизистом секрете цервикального канала и влагалища. Оценку показате­лей производили с помощью диагностических моно-рецепторных антисывороток к иммуноглобулинам человека класса А, М, G, используя набор для реак­ций радиальной иммунодиффузии по Манчини.

Результаты ультразвукового исследования показа­ли, что большинство беременных основной и кон­трольной подгрупп (60% и 62,5%) находились в сро­ке беременности от 9 до 12 нед. В результате нашей работы было подтверждено, что к ультразвуковым при­знакам внутриутробной инфекции относятся:

    гипоплазия амниона (амниотическая полость менее 10—12 мм); гипоплазия хориона (в норме максимальная толщина хориона соответствует сроку гестации или отстает от него на 2—4 мм. Отставание толщины хориона более 5 мм рассматривается как гипоплазия). изменение размеров желточного мешка или его отсутствие; деформированное плодное яйцо; низкое расположение плодного яйца; раннее маловодие (несоответствие диаметра плодного яйца гестационному сроку).

У беременных с начавшимся выкидышем выявля­лись повышение тонуса миометрия и деформация плодного яйца в 90% и наличие ретрохориальной ге­матомы в 60%. Только у пациенток основной подгруп­пы была выявлена патология экстраэмбриональных структур, выражающаяся в гипоплазии хориона (15%) и гипоплазии амниона (10%). Кроме того, у пациен­ток с начавшимся выкидышем достоверно чаще оп­ределялась патология экстраэмбриональных структур, подозрительная в отношении внутриутробного инфи­цирования плода: гипоплазия желточного мешка (10%), увеличение размеров желточного мешка (17,5%), ам-ниотические тяжи (7,5%), раннее маловодие (10%). Неразвивающаяся беременность диагностировалась в 4 раза чаще у беременных основной подгруппы (у 12 — 30% и у 3 — 7,5% соответственно).

Микробиологическое исследование показало, что пристеночная микрофлора влагалища и шеечного канала у беременных не идентична просветной фло­ре по количественному и качественному составу. При­стеночный слой влагалищного микробиоценоза в большем количестве состоял из коринебактерий (с 3,5 до 5,5 lg КОЕ/мл), бацилл (с 5 до 6 lg КОЕ/мл), прево-телл и актиномицет (с 0 до 7,5 lg КОЕ/мл). У пациен­ток с начавшимся выкидышем отсутствовали бифи-добактерии как в просветных, так и в пристеночных слоях. У беременных с начавшимся самопроизволь­ным выкидышем количественные различия микро­биоценоза цервикального канала выражаются в уве­личении в пристеночной флоре количества пропио-нибактерий (с 2,5 до 3,3 lg КОЕ/мл), бацилл (с 4,5 до 5,5 lg КОЕ/мл), грибов кандида (с 3 до 4 lg КОЕ/мл). В качественном составе изменения проявлялись в исчезновении в пристеночной флоре энтеробактерий, появлении псевдомонад и отсутствии бифидобактерий.

У пациенток с физиологическим течением бере­менности по мере приближения к каналу шейки мат­ки состав микроорганизмов количественно и качест­венно снижался, характеризуясь уменьшением от про­светной к пристеночной флоре количества лактобак-терий (с 7 до 5,8 lg КОЕ/мл), бифидобактерий (с 5 до 3,7 lg КОЕ/мл), коринебактерий (с 7 до 4,5 lg КОЕ/мл), стрептококков (с 4 до 2 lg КОЕ/мл), пептострептококков (с 5,1 до 4,1 lg КОЕ/мл). В пристеночной флоре влагалища появлялись актиномицеты (4,5 lg КОЕ/мл).

Анализ частоты выделения микроорганизмов у беременных с начавшимся выкидышем показал уве­личение в пристеночной флоре влагалища стрепто­кокков с 20 до 35%, стафилококков с 45 до 75%, пеп-тострептококков с 50 до 60%, превотелл с 0 до 5%, актиномицет с 0 до 5%. Из пристеночной флоры цер­викального канала чаще выделяются стрептококки с 7,5 до 25%; стафилококки с 35 до 50%; превотеллы с 5 до 10%; бациллы с 5 до 10%; бактероиды с 10 до 25%.

У пациенток с физиологическим течением бере­менности практически все микроорганизмы из отде­ляемого влагалища высеваются с меньшей или с оди­наковой частотой. Из слизи цервикального канала все микроорганизмы высеваются реже, чем из содержи­мого как просветной, так и пристеночной частей вла­галища.

Таким образом, беременные с начавшимся само­произвольным выкидышем имеют более инфициро­ванные половые пути как за счет увеличения числа и интенсивности колонизации микроорганизмами, так и за счет увеличения частоты их выделения. Выявлен­ные различия просветного и пристеночного слоев микрофлоры в половых путях подтверждают необхо­димость изучения пристеночного микробиоценоза, а также его ведущего значения в развитии воспалитель­ных процессов, так как пристеночно могут быть лока­лизованы микроорганизмы, обладающие выраженной активностью. У здоровых беременных общая обсеме-ненность половых путей микроорганизмами значи­тельно ниже, а просветная и пристеночная микрофлора во влагалище и цервикальном канале не имеет выра­женных качественных отличий.

В результате работы была выявлена зависимость клинического течения I триместра беременности от состояния микробиоценоза половых путей. У 65% па­циенток с начавшимся выкидышем выявлен дисбиоз влагалища различной степени выраженности. Пролон­гирование беременности отмечено только у пациен­ток с нормоценозом и промежуточным типом микро­биоценоза. Неразвивающаяся беременность выявлена у 56% пациенток с дисбактериозом II степени и у 100% пациенток с дисбактериозом III степени. У каж­дой пятой беременной с клиникой начавшегося вы­кидыша выявлен кандидозный кольпит.

У 70% пациенток с неосложненным течением бе­ременности преобладал нормоценоз влагалища, а про­межуточный тип встречался у каждой 4-й пациентки. Кандидозный кольпит не был выявлен ни в одном случае.

Таким образом, среди пациенток с клиникой на­чавшегося самопроизвольного выкидыша в 13 раз чаще выявляется дисбактериоз влагалища, а канди­дозный кольпит диагностируется у каждой 5-й паци­ентки по сравнению с беременными с неосложнен­ным течением гестационного процесса. Промежуточ­ный тип микробиоценоза влагалища диагностирует­ся с равной частотой у беременных обеих подгрупп.

Одним из показателей защищенности организма от внешних факторов является состояние колониза­ционной резистентности (КР) слизистых, обеспечиваемое флорой Додерлейна (в которую входят лакто-бактерии, бифидобактерии и пептострептококки) и факторами местного иммунитета. При оценке состоя­ния колонизационной резистентности слизистых у 70% беременных с начавшимся выкидышем были выявлены низкие показатели КР. Только у 30% паци­енток показатели КР были расценены как высокие. От уровня колонизационной резистентности практически не зависит уровень колонизации влагалища беремен­ных дрожжеподобными грибами рода Candida, числен­ность которых у пациенток с высокой КР также высока, но они высеваются в 1,2 раза реже, чем у беременных с низкой КР. У пациенток с физиологическим течением беременности слизистые оболочки влагалища в 73% имеют высокие показатели КР. Ни у одной пациентки с физиологическим течением беременности не был диаг­ностирован кандидозный кольпит.

При изучении показателей местного иммунитета половых путей было выявлено, что у пациенток с на­чавшимся выкидышем имеет место сдвиг в локаль­ном иммунном статусе, выражающийся в снижении количества IgG (0,059 мг/мл) и в увеличении коли­чества IgA (0,038 мг/мл) в слизистой пробке церви-кального канала. Количество IgM и slgA находилось в пределах нормальных значений.

С целью верификации роли условно-патогенных микроорганизмов в развитии прерывания беремен­ности при проведении морфологического исследова­ния были изучены элементы ворсинчатого хориона, плодного яйца и децидуальной оболочки, полученные при выскабливании стенок полости матки у 18 (45%) пациенток основной подгруппы и 40 (100%) бере­менных контрольной подгруппы. По данным литера­туры морфологическими маркерами неспецифической внутриутробной инфекции являются признаки ост­рого экссудативного и продуктивного воспаления де­цидуальной оболочки и ворсин хориона, экссудатив-но-некротический мембранит, очаговый или диффуз­ный фибринозно-десквамативный интервиллузит. При этом продуктивные воспалительные реакции харак­терны для гематогенного пути распространения воз­будителей, а экссудативные — для восходящего. В 83% материалов, полученных от пациенток с начавшимся выкидышем, были выявлены признаки острого экс­судативного децидуита, что является свидетельством восходящего пути инфицирования. Признаки продук­тивного децидуита, свидетельствующие о возможном гематогенном пути распространения инфекционного агента, были выявлены в 17% образцов. При исследо­вании материала, полученного при выскабливании стенок полости матки у пациенток контрольной под­группы, острый экссудативный децидуит был выяв­лен в 2 (5%) случаях. Данные морфологического ис-ледования были сопоставимы с ультразвуковыми и микробиологическими находками. Все случаи нераз­вивающейся беременности были подтверждены мор­фологически, а большинство пациенток с начавшим­ся выкидышем и дисбактериозом влагалища различ­ной степени выраженности имели признаки восходя­щего инфицирования полости матки, что свидетель­ствует о ведущей роли инфекционных агентов в раз­витии прерывания беременности в I триместре ее раз­вития. В группе здоровых пациенток в 93% случаев стадийность гравидарного процесса была определена как прогрессирующая маточная беременность. Нераз­вивающаяся беременность и пустые зародышевые мешки выявлялись в 5 и 2,5% случаев соответственно. В мате­риалах 5% пациенток с физиологическим течением бе­ременности был выявлен экссудативный децидуит.

Доказанное влияние условно-патогенной флоры на течение и исходы беременности в I триместре, вос­ходящее инфицирование плодного яйца и эмбриона являются показанием для проведения лекарственной терапии. Существующий постулат о недопустимости лекарственной терапии в I триместре в настоящее время подвергается сомнению. Однако арсенал меди­каментозных средств, разрешенных для применения в первые недели беременности, крайне узок. Среди них: бетадин, гексикон (раствор хлоргексидина), пимафу-цин, раствор молочной кислоты, но даже после прове­дения полных курсов терапии рецидивы заболевания отмечаются в 50—80% случаев, что требует поиска более эффективных и безопасных препаратов, умест­ных для применения в I триместре беременности. Та­ким препаратом является тержинан, комбинирован­ный препарат, предложенный французской лабора­торией «Бушара Рекордати», который может быть ис­пользован с 10-й недели беременности. В состав препа­рата входят тернидазол (200 мг), неомицина сульфат (100 мг), нистатин (100 000 ЕД), преднизолон (3 мг), масло гвоздики и герани в составе эксципиента. Терни­дазол, относящийся к группе нитроимидазолов, обла­дает противопротозойным действием, подавляет раз­витие трихомонад, бактероидов, фузобактерий и др. Эф­фективен в отношении облигатных анаэробов. Ниста­тин активно воздействует на дрожжеподобные грибки рода Candida albicans. Неомицина сульфат — антибио­тик широкого спектра действия, высокоактивен в от­ношении грамотрицательных микроорганизмов (сине-гнойной палочки, кишечной палочки, клебсиеллы, эн-теробактера и др.), а также грамположительных мик­роорганизмов (стафилококков, стрептококков). Пред­низолон — глюкокортикоид, обладающий выраженным противовоспалительным, противоаллергическим, им-муносупрессивным, антиэкссудативным и противозуд-ным действием, снижает проницаемость капилляров, улучшает микроциркуляцию. На сегодняшний день тер­жинан — один из немногих препаратов, обладающий широким спектром действия за счет удачно подобран­ной комбинации составных частей.

Таким образом, в результате нашего исследования было доказано, что нарушение микробиоценоза по­ловых путей является прогностическим критерием, позволяющим выделить беременных в I триместре в группу риска по развитию угрозы выкидыша и внут­риутробного инфицирования плода. Ведущее значе­ние в инфицировании плода имеет пристеночная микрофлора, которая не идентична просветной по количественному и качественному составу. При вы­явлении дисбиоза половых путей необходимо прово­дить санацию влагалища, начиная с I триместра бере­менности. Для беременных с угрозой выкидыша ха­рактерен дисбаланс в местном иммунном статусе, вы­ражающийся в снижении уровня IgG и увеличении количества IgA.

live-academy.ru

Родовая инфекция.

Родовая инфекция – очень опасное осложнение послеродового периода. Наибольшее значение среди возбудителей имеют стрептококк, стафилококк, кишечная и синегнойная палочки. Инфицирование матки ведет к развитию эндометрита, который по характеру воспаления может быть гнойным, фибринозным, гнилостным или смешанным. Внутренняя поверхность матки становится грязно-серой, покрывается гнойным налетом. Возможно присоединение метрита и париметрита. Инфекция распространяется по ходу лимфатических сосудов и вен, приводя к развитию гнойных лимфаденитов, флебитов, тромбофлебитов и маточному сепсису. На фоне маточного сепсиса развивается ДВС-синдром. Эндометрит может возникать до, во время и после родов. Возможно инфицирование плода.

Патология последа

Патологическая анатомия последа впервые в СССР была описана профессором Ю.В.Гулькевичем с сотрудниками кафедры патологической анатомии МГМИ.

В последе различают плаценту, пуповину и оболочки. В них возникают те же патологические процессы, что и в других органах: дистрофии, расстройства кровообращения, воспаление, ВПР, опухоли. К специфическим для этого органа процессам относится его недостаточность.

Из перечисленных патологических процессов наибольшее влияние на плод оказывают воспаление, некоторые ВПР и плацентарная недостаточность.

Воспаление.

Воспалительные изменения тканей последа отличаются известным своеобразием:

1. В межворсинчатом пространстве, в ворсинах и в хориальной пластинке экссудация и эмиграция лейкоцитов может происходить из двух источников – крови матери и крови плода; в базальной пластинке – только из крови матери, а в пуповине – только из крови плода. Инфильтрация лейкоцитами пуповины с возникновением подэпителиальных абсцессов при интактных сосудах ее может идти за счет материнских лейкоцитов из околоплодных вод. Эмиграция лейкоцитов наблюдается лишь у зрелых плодов, однако описаны очаги гнойного воспаления (абсцессы) в тканях 4–5-месячного плода.

2. В межворсинчатом пространстве воспаление протекает внутри кровеносного русла матери; следовательно, говорить об экссудации в общепринятом смысле с выходом экссудата за пределы сосудистого русла не приходится.

3. Хориальная пластинка плаценты и пуповина лишены капилляров и содержат лишь крупные сосуды плода, способные, однако, осуществлять функцию капилляров при воспалении в смысле экссудации и эмиграции лейкоцитов.

4. Амнион и париетальный хорион в зрелом последе вовсе лишены сосудов, инфильтрация их лейкоцитами может происходить из сохранившихся кровеносных сосудов отпадающей оболочки или околоплодных вод.

Виды воспаления. По характеру воспаление в последе может быть экссудативным и пролиферативным, по течению – острым и хроническим. Чаще всего наблюдаются экссудативные формы воспаления, преимущественно серозно-гнойного характера, причем гнойное расплавление тканей встречается редко. По-видимому, возможны фибринозное воспаление и серозно-геморрагическое. Причины воспаления многообразны, чаще оно вызывается бактериальной флорой, реже вирусами, грибами, микоплазмой, хламидиями, токсоплазмой и др. Может быть асептическим, или стерильным. В последнем случае оно чаще вызывается действием мекония, изменением РН околоплодных вод и другими раздражителями.

Номенклатура. Термина плацентит (воспаление плаценты) без указания локализации воспалительных изменений в ней следует избегать, применяя более конкретные наименования. По локализации в плаценте следует различать следующие формы воспаления.

Интервиллезит – воспаление, локализующееся в межворсинчатом пространстве. По локализации различают следующие формы интервиллезита: 1) субхориальный – расположенный под хориальной пластинкой в виде полосы обильного скопления лейкоцитов и фибрина; 2) центральный – в отдалении от хориальной и базальной пластинок; 3) базальный – локализующийся непосредственно над базальной пластинкой.

Виллузит (от villus – ворсина) – воспаление ворсины. Следует различать терминальный и стволовой виллузиты. При первом поражаются терминальные ворсины, при втором – стволовые.

Базальный децидуит – воспаление базальной пластинки. Проявляется лейкоцитарной инфильтрацией, дистрофическими и некротическими изменениями децидуальных клеток и стенок спиральных артерий и соответствующих вен, пролиферативными изменениями стенок сосудов.

Плацентарный хориоамнионит – воспаление хориальной пластинки. Часто сочетается с субхориальным интервиллезитом и ангитами ветвей сосудов пуповины. Могут поражаться как вены, так и артерии.

Воспаление пуповины носит название фуникулита. Макроскопически, за редким исключением, фуникулит не проявляется. Микроскопически он сказывается чаще всего флебитом, артериитом (причем последний наблюдается реже и только при наличии первого) и периваскулитом. Для этих воспалительных изменений наиболее характерна инфильтрация стенок сосудов и прилежащего к ним вартонова студня сегментоядерными лейкоцитами с небольшой примесью лимфоцитов, часто сочетающаяся с краевым стоянием лейкоцитов; причем в большинстве случаев лейкоцитарная инфильтрация не достигает эпителиального покрова пуповины.

Воспаление внеплацентарных оболочек называется мембранитом (париетальным амниохориодецидуитом), если в воспалительный процесс вовлечены все три слоя (амнион, гладкий хорион, истинная отпадающая оболочка); париетальным хориоамнионитом (хориодецидуитом) – если поражены два слоя; париетальным амнионитом или децидуитом при поражении лишь одного слоя. С морфологическим термином «хориоамнионит» отождествляется клинический термин «синдром инфицированного амниона».

Как и в других частях последа, воспаление оболочек чаще всего проявляется лейкоцитарной инфильтрацией из околоплодных вод либо из deciduas parietalis. Другие два слоя оболочек зрелого последа сосудов не содержат и инфильтрируются материнскими лейкоцитами из капилляров отпадающей оболочки.

Пути инфицирования. Инфекция проникает в послед восходящим, гематогенным и нисходящим путями. Самым частым путем является в о с х о д я щ и й, когда возбудитель из влагалища через канал шейки матки проникает в полость амниона, чаще всего при раннем разрыве оболочек и отхождении вод. Однако и целые оболочки не являются неодолимым препятствием. Такое инфицирование обычно наступает интранатально, или в последние часы антенатального периода. Для восходящего пути со стороны последа наиболее характерны: амнионит (как париетальный, так и плацентарный), хорионит, хориоамнионит, интервиллезит, децидуит и фуникулит (т.н. амниотический тип воспаления). У плода при восходящем пути инфицирования могут поражаться: любые участки кожной поверхности и слизистых оболочек, соприкасающихся с инфицированными водами непосредственно, дыхательные пути, альвеолярные ходы, альвеолы (путем аспирации), а также пищеварительный тракт (при заглатывании). При г е м а т о г е н н о м инфицировании возбудитель заносится в плаценту из крови матери через спиральные артерии отпадающей оболочки плаценты или через сосуды эндометрия в истинной отпадающей оболочке. Такое инфицирование чаще наступает антенатально. Для этого пути наиболее характерны: виллузит, субхориальный интервиллезит (инфильтраты локализуются в интервиллезном пространстве под хориальной оболочкой), базальный децидуит и воспаление сосудов пуповины (т.н. паренхиматозный типа воспаления). Со стороны плода для гематогенного пути более характерно поражение органов, особенно богато снабжающихся кровью и не граничащих с внешней средой – прежде всего печени, надпочечников, почек, селезенки и др. Локализация воспаления при нисходящем пути инфицирования зависит от того, какой отдел плаценты прилежит к отверстию маточной трубы. Возможны смешанные пути инфицирования, при которых процесс часто начинается как восходящий или гематогенный.

Последствия для плода. Инфицирование оболочек может быть причиной преждевременных родов, инфицирования плода с развитием местных и генерализованных гнойно–воспалительных заболеваний плода и новорожденного. При ограниченном хориоамнионите клинические проявления могут вообще отсутствовать. Перивиллузит может сопровождаться задержкой внутриутробного развития плода, виллузит – развитием инфекции у плода, поражением отдельных органов.

studfiles.net

Гнойно-некротический децидуит при замершей беременности

Диагноз замершая беременность устанавливается врачами, когда плод в возрасте до двадцати недель погибает. После этого через некоторое время происходит самопроизвольный аборт. Промежуток между этими событиями может составлять несколько недель. Этого времени может оказаться достаточно для того, чтобы началось воспаление, которое, если не предпринять срочных мер, может перейти в гнойно-некротический децидуит.

Содержание

  • 1 Причины
  • 2 Лечение
  • 3 Прогноз

Причины

Данная патология самостоятельно встречается очень редко, но как осложнение замершей беременности намного чаще. Гнойно-некротический децидуит — это одновременное омертвление и воспаление слизистой оболочки матки.

Эндометрий хорошо снабжается кровью, и воспаление может быстро распространиться по полости матки. В случае замершей беременностьи, мёртвые ткани являются идеальной средой для роста и размножения бактерий и вирусов.

Вызвать воспаление слизистой матки и гибель плода может и грибковая инфекция, но всего виновниками развития воспаления становятся бактерии стафилококки и стрептококки. Более точно выявить тип возбудителя можно проведя посев на питательную среду.

Лишь после этого можно определиться с лечением. От того насколько эффективным будет лечение, зависит способность женщины родить ребёнка в будущем. О том чтобы самостоятельно лечить гнойно-некротический децидуит не может быть и речи.

Источник: matka-info.ru

Лечение

Если к моменту постановки диагноза плод находится в матке, производят чистку, в ходе которой удаляется и эмбрион и эндометрий. После процедуры выскабливания обязательно берутся ткани на изучение. По результатам этого исследования выясняют причину гибели плода.

В некоторых случаях гнойно-некротический децидуит может начаться, если в матке после чистки остались фрагменты зародыша. Воспалительный процесс после замершей беременности лечат всегда в больнице под постоянным наблюдением врачей. Гнойно-некротический париетальный децидуит всегда протекает тяжело, так как воспаляется уже подготовленный к длительной беременности эндометрий.

Остановить идущие в полости матки изменения можно остановить только с помощью антибиотиков. Причем вводиться они должны с помощью инъекций. В этом случае действие препарата начнётся быстрее, чем при приёме антибиотиков в виде таблеток. Причем в каждом новом случае возникновения болезни будет разрабатываться своя схема лечения. В данной ситуации крайне важно не допустить развития сепсиса.

Если возбудитель проникнет в кровяное русло, то с током крови его разнесёт по всему организму и тогда ещё один или сразу несколько очагов воспаления могут появиться в дополнение к тому, что уже имеется в матке. Вылечить сепсис очень сложно, так как быстро развивается острая почечная недостаточность и инфекционно-токсический шок.

Если срочно не провести переливание крови и антибактериальную терапию, пациентка погибнет. Во многом скорость развития воспалительного процесса его тяжесть зависит от уровня иммунитета женщины. Не стоит и забывать о том, что во время беременности он значительно ослаблен, без этого произошло бы отторжение плода.

Вторым фактором, влияющим на распространение воспаления, является вирулентность возбудителя или возбудителей. Очень часто в гибели эмбриона оказывается виновным вирус герпеса. В этом случае остановить воспаление намного сложнее, чем в случае бактериальной инфекции.

Циклоферон

Для борьбы с вирусной инфекцией пациентке назначают Циклоферон в уколах. Данный препарат является иммуномодулятором и одновременно с этим обладает противовоспалительными свойствами.

При воспалении, вызванном вирусами, он повышает уровень иммунитета, что позволяет организму бороться с очагами воспаления. Одновременно с этим препарат блокирует дальнейшее размножение вирусов. Раствор Циклоферона вводится для лечения последствий гнойно-некротического децидуита внутримышечно. Препарат нельзя назначать пациенткам, имеющим проблемы с печенью.

Перед проведением инъекций проводится проба для определения непереносимости. Основным достоинством Циклоферона является то, что его можно использовать совместно со многими препаратами, что в случае лечения воспаления эндометрия после замершей беременности, является очень важным. Не все препараты из группы иммуномодуляторов можно сочетать с антибиотиками.

Цифран

Для лечения гнойно-некротического децидуита активно используются антибиотики второго поколения, к которым относится Цифран. Основным действующим веществом этого препарата является ципрофлоксацин. Данное средство относится к противомикробным препаратам широкого спектра действия.

При попадании в организм он нарушает синтез ДНК бактерий. Одновременно с этим он повышает проницаемость их мембран. Препарат одинаково эффективно уничтожает бактерии находящиеся в состоянии покоя и в периоде деления. Инъекции назначаются внутривенно два раза в день по 400 мг.

Согласно инструкции раствор желательно вводить капельно в течение получаса. Длительность лечения зависит от тяжести воспалительного процесса. При необходимости препарат можно назначать в виде таблеток. Таблетки выпускаются в двух дозировках по 250 и по 500 мг.

Самая большая доза на один приём составляет 750 мг. В сутки необходимо два приёма таблеток. Минимальная разовая доза составляет 250 мг. Длительность лечения от одной недели до четырех. После исчезновения всех симптомов воспаления, лечение рекомендуется продолжать ещё в течение трёх дней.

Допускается вариант, когда лечение начинается с внутривенного введения, а затем продолжается с помощью таблеток. Препарат не назначается пациентам с приступами эпилепсии и расстройствами психики. Так же его нельзя назначать женщинам страдающим расстройствами мозгового кровообращения.

Прогноз

Если лечение было проведено правильно, и воспаления было купировано, пациентке назначают физиопроцедуры. А именно массаж, ультразвук, грязелечение. Таким образом, врачи восстанавливают слой эндометрия. Одновременно с этим женщине назначают курс витаминотерапии для повышения иммунитета. По статистике полностью прошедшая курс лечения женщина повторно сможет забеременеть через шесть месяцев после окончания лечения.

1ivf.info

Клиническая патология последа - Стр 2

Отмеченные факторы находят отражение в своеобразии описанных выше морфологических изменений последа и соответствующим образом определяют специфику многих ближайших и отдаленных постнатальных осложнений. В то же время существуют общие (неспецифические) последствия патологии последа, которые не зависят от первоначальной этиологии и регламентируются лишь тяжестью и давностью развития плацентарной недостаточности.

Острая плацентарная недостаточность нередко приводит к острой гипоксии плода и асфиксии новорожденного, степень тяжести которых обусловлена размерами нефункционирующего участка плаценты и промежутком времени от начала нарушения плацентарного кровообращения до родоразрешения.

Исходом хронической плацентарной недостаточности является замедление роста и развития новорожденного, а также хроническая внутриутробная гипоксия. Длительное нарушение трофики плода сопровождается выраженной в различной степени внутриутробной гипоксией, которая лежит в основе синдрома задержки внутриутробного развития плода (ЗВУР). Верификация ЗВУР осуществляется после родов. Констатация хронической плацентарной недостаточности, которая находит отражение в гипотрофии и хронической гипоксии новорожденного.

Развитие сердца происходит в сложных условиях, требующих функционирования плацентарного круга кровообращения. Во время и после родов расстройства нейрогуморальной регуляции в организме новорожденного нередко усугубляются функциональной недостаточностью миокарда. Нарушения сердечной деятельности новорожденных в раннем неонатальном периоде бывают особенно значимыми при наличии хронической плацентарной гипертензии, обусловленной тяжелыми ОПГ-гестозами. Характерным проявлением гипертензионной формы ХПН является хроническая сердечная недостаточность плода, которая развивается в связи с сосудистой плацентарной гипертензией и сопровождается врожденной кардиомегалией.

Компенсированная стадия: тоногенная гипертрофия ПЖ.

Декомпенсированная стадия: миогенная дилятация ПЖ, эктазия артериального протока и овального окна, гипертрофия стенки ЛЖ, дистальная гипоплазия коронарных сосудов, гипоганглиоз предсердия.

ХНК имеет классические признаки: венозное полнокровие печени, почек, селезенки, гепатоспленомегалия, анасарки и водянка серозных полостей, гипоксические повреждения сократительного аппарата сердца, аритмогенная асистолия. Подобное состояние вызывает долговременную повышенную нагрузку на правый желудочек сердца, что в условиях хронической гипоксии нередко приводит к метаболическим повреждениям миокарда с развитием острой недостаточности кровообращения, которая может послужить причиной гибели плода во время беременности и в ходе родов, так и в раннем постнатальном периоде. В последнем случае особенно выражены признаки хронической правожелудочковой недостаточности сердечной деятельности, которые можно объединить в синдром плацентарного сердца.

При сохранении жизни младенцев, перенесших хроническую плацентарную гипертензию, остаются различные нарушения кровообращения в виде относительной кардиомегалии, ООО, ОАП. Подобные изменения служат преморбидным фоном для отсроченной патологии и могут быть причиной фибрилляции желудочков сердца и асистолии, выявляемых в наблюдениях синдрома внезапной смерти.

Возникновению хронической недостаточности кровообращения плода (застойное венозное полнокровие внутренних органов, анасарка, водянка серозных полостей) в значительной мере способствует врожденная патология сосудов пуповины в виде аплазии одной из артерий или врожденного варикоза вены.

В.И.П.Факторы риска заболеваний новорожденных, обусловленных инфицированием последа, зависят от пути распространения и стадии развития инфекционного процесса. Наличие признаков экссудативного воспаления в хориальной пластинке плаценты, и особенно в пуповине, является объективным показателем вовлечения в инфекционный процесс не только матери, но и плода. Отсюда вытекает ряд патогенетических факторов, представляющих непосредственную угрозу для здоровья и жизни новорожденного. Наибольшее значение имеют:

Наружное бактериальное обсеменение кожных покровов и слизистых оболочек плода может повлечь за собой развитие дерматитов, конъюнктивита, ринита, фарингита, евстахеита, отита, вульвовагинита. Увеличивается опасность инфицирования пупочной ранки с последующим развитием омфалита.

Аспирация инфицированных околоплодных вод применимо к антенатальному периоду и не может быть отнесено к разряду патологических состояний, поскольку легкие плода принимают непосредственное участие в обмене околоплодных вод. Однако появление в составе околоплодной жидкости бактерий или частиц мекония обуславливает высокую вероятность повреждения бронхо-легочных структур с последующим развитием бронхопневмоний, ателектазов, болезни гиалиновых мембран, бронхо-легочной дисплазии. Имеет место высокая корреляционная связь врожденной бронхопневмонии с экссудативным фуникулитом.

Заглатывание инфицированных околоплодных вод может послужить причиной врожденных гастроэнтеритов. Это состояние встречается реже, что обусловлено бактерицидным действием желчных кислот, содержащихся в меконии. В связи с отмеченным обстоятельством преждевременной опорожнение тонкого

кишечника в наблюдениях внутриутробной гипоксии повышает вероятность бактериального воспалительного процесса в тонком кишечнике новорожденного.

Нарушение фильтрационных свойств плодных оболочек при восходящем инфицровании последа является закономерным результатом их диффузного вовлечения в экссудативное воспаление. Основной признак – выраженное многоводие. Иная ситуация складывается, если фильтрация амниотической жидкости и связанное с ней очищение околоплодной среды от мочевины и продуктов жизнедеятельности плода прекращается задолго до родов. В подобных случаях происходит быстрое нарастание концентрации азотистых шлаков в амниотической жидкости, что ведет к развитию уреагидрамнион.

Нарушение пуповинного кровообращения является осложнением экссудативного фуникулита, проявляющегося отеком и дискомплексацией стенки магистральных сосудов, что ведет к нарушению фето-плацентарного кровообращения. Наиболее тяжелые осложнения развиваются при диффузном сосудисто-стромальном фуникулите, когда нередко возникает внутриутробная гибель плода. В субкомпенсированных наблюдениях экссудативного фуникулита основные проявления недостаточности пуповинного кровообращения отмечаются со стороны ЦНС новорожденного в виде симптомов гипоксической энцефалопатии. Обнаружение экссудативного фуникулита у новорожденных следует считать крайне неблагоприятным фактором риска в отношении инфекционных и гипоксических осложнений, и потому является основанием для незамедлительного проведения соответствующего лечения и целенаправленного диспансерного наблюдения.

Г.И.П. Беременную женщину и ее плод можно предохранить от восходящей урогенитальной инфекции, но предупредить гематогенное инфицирование фето-плацентарной системы в условиях современного практического здравоохранения не представляется возможным. Точно также трудно надеяться на успех лечения врожденной цитомегалии, краснухи, токсоплазмоза. В связи с этим прогностическое значение ограниченное и служит основанием лишь для целенаправленного обследования новорожденного и матери.

Степени риска по развитию неонатальной инфекционной патологии

минимальный риск

необильная инфильтрация плодных оболочек

средний риск

сочетание воспалительных изменений оболочек и / или базальной / хориальной пластин с признаками хронической плацентарной недостаточности

высокий риск

воспаление в пуповине, ворсинчатом хорионе

Факторы риска

Изменения последа

Акушерская патология

Субинволюция матки

Серозный хориодецидуит

Послеродовый эндометрит

Серозный мембранит

Гнойный мембранит

Нагноение краев операционной раны при кесаревом сечении

Серозный мембранит

Гнойный мембранит

Неонатальная патология

Внутриутробная пневмония

Серозный мембранит

Гнойный мембранит

Экссудативный фуникулит

Антенатальная гипоксическая кардиопатия

ХФПН

Энцефалопатия

Сосудисто-стромальный фуникулит в сочетании с ХФПН

Гематогенная ВУИ

Диссеминированный продуктивный виллузит

Основанием для обсуждения структуры и содержания патологоанатомического диагноза в перинатальном периоде служит ряд существенных моментов:

  • онтогенетические особенности развивающегося организма, обладающие высоким потенциалом регенераторных, компенсаторно-приспособительных и защитных реакций;

  • прямая зависимость плодов и новорожденных от состояния организма матери и структурно-функциональной полноценности последа;

  • относительное многообразие нозологических форм, сочетающихся с врожденными пороками развития и инфекционной патологией;

  • широкое распространение инвазивных методов интенсивной терапии в современных родовспомогательных учреждениях;

  • нередкое развитие ятрогенных осложнений в ходе акушерских пособий и реанимационных процедур;

  • высокая медицинская и социальная значимость объективной информации о структуре и основных причинах перинатальной смертности.

Смерть новорожденного в специализированном родовспомогательном учреждении или перинатальном стационаре наступает в исходе комплекса разнообразных патологических процессов, обусловленных гипоксическими и циркуляторно-метаболическими повреждающими факторами, нередко сочетающихся с проявлениями различной (внутриутробной или постнатальной) инфекционной агрессии и усугубленных осложнениями реанимационной терапии. Разобраться в этом запутанном патогенетическом лабиринте бывает очень сложно и не по силам в связи с кратковременным пребыванием больного ребенка в стационаре, тяжестью состояния, атипическим течением заболевания, наличием сочетанной и фоновой патологии и т.д.

В связи с этим детализированный патологоанатомический диагноз должен иметь следующую структуру:

  • основное заболевание (в том числе конкурирующее, фоновое, сочетанное);

  • реанимационная патология;

  • осложнения основного заболевания;

  • сопутствующие заболевания;

  • патология последа;

  • патология беременности и родов.

Цитата из МКБ-10:

  • Стани плоду або новонародженого в рядку “а” можна кодувати рубриками Р05-Р96 або Q00-Q99, тільки один код.

  • Стан матері, який зумовив причину смерті плоду (дитини), в рядках “в” і “г” необхідно кодувати рубриками Р00-Р04.

Многие патологоанатомы ошибочно считают, что формулировка патолого-анатомического диагноза должна соответствовать ныне действующей МКБ-10. При этом не учитывается, что патологоанатомический диагноз должен отражать индивидуальные особенности патологии при каждом аутопсийном исследовании и при этом не может быть повторением рубрик МКБ. Следует разграничивать МКБ и международную номенклатуру болезней (МНБ). Ее главная цель – дать каждой нозологической единице одно рекомендованное название, а МКБ – это всего лишь метод обобщения установленных нозологических единиц, основанный на принципе группировки. Таким образом, формулировка патологоанатомического диагноза должна соответствовать МНБ, для этого необходимо изучать и клиническую литературу (неонатология и т.д.).

Перинатальный период начинается с 22-й полной недели внутриутробной жизни плода и заканчивается спустя 7 полных дней после рождения. При оформлении диагноза у плодов и новорожденных в первую строку свидетельства о смерти выставляют основное заболевание, а в патологоанатомическом диагнозе – первоначальную причину смерти, во вторую строку свидетельства о смерти – все фоновые, сочетанные, сопутствующие заболевания и осложнения (при аутопсии – непосредственную причину смерти).

В тех случаях, когда после аутопсии достоверно установлено прямое влияние патологии матери на патологию плода, она обязательно вносится в диагноз в виде определения этиологии болезни плода или новорожденного. Например, диагнозы «диабетическая фетопатия», «врожденный сифилис», «врожденный токсоплазмоз» являются прямым указанием на диабет или предиабет матери, наличие у матери сифилиса, манифестной или латентной формы токсоплазмоза.

Асфиксия плода и асфиксия новорожденного могут быть отражены в качестве диагноза основного заболевания или осложнения, хотя патогенез их различен. Асфиксия как основное заболевание у плода правомочна только в тех случаях, когда здоровый плод погибает от острых нарушений маточно-плацентарно-плодового кровообращения, например, при отслойке плаценты, оболочечном прикреплении пуповины, истинных узлах пуповины и т.д. Для уточнения времени наступления летального исхода от асфиксии прозектор может добавлять термины «анте- или «интранатальная» (асфиксия).

1. 3-я беременность 33 недели. Роды 1-ые преждевременные, оперативные, двойней

Антенатальная асфиксия плода: очаговые кровоизлияния в мягкие мозговые оболочки, первичный ателектаз легких, жидкая кровь в полостях сердца и крупных сосудов, венозное полнокровие и аутолиз внутренних органов. Мацерация 3 степени.

  • Патология матери и последа

  • 1. Экстракорпоральное оплодотворение.

  • 2. Киста левого яичника. Угроза самоаборта.

  • 3.Лапаротомия, кесарево сечение по Гусакову. Висцеролиз. Дренирование брюшной полости.

  • 4. Восходящее инфицирование монохориального биамниотического последа: серозный мембранит, экссудативный флебофуникулит пуповины 1-ого плода, аутолиз пуповины 2-ого плода. Хроническая декомпенсированная фето-плацентарная недостаточность по типу диссоциированного развития котиледонов.

Свид-во о смерти

  • а) Антенатальная асфиксия плода Р 20.0

  • б) Мацерация 3 степени

  • в) Экстракорпоральное оплодотворение Р 00.7

  • г) Хроническая плацентарная недостаточность Р 02.2

2. Приведен пример неполной формулировки диагноза, отсутствует степень мацерации, нет заключения о патологии последа.

Р 83.8 уточненные изменения внешнего покрова, специфические для плода и новорожденного. Пункт б) не шифруется.

В) Р 70.1 звучит как «синдром новорожденного от матери, больной диабетом» и должен употребляться как шифровка диабетической фетопатии у живого ребенка. Требования МКБ-10 к шифрам в) и г) в перинатальном свидетельстве о смерти: употребление шифров Р00-Р04.9. Необходима шифровка Р 00.4 (расстройства питания у матери)

Г) Необходим шифр Р 00.2 (инфекционные б-ни у матери).

Д) Полигидрамнион имеет шифр Р 01.3

3. 4-ая беременность 33 недели. 2-ые преждевременные роды в головном предлежании, оперативные, осложненные преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты. Интранатальная гибель плода.

  • Интранатальная асфиксия плода: очаговые кровоизлияния в мягкие мозговые оболочки, мелкоточечные кровоизлияния в слизистые и серозные оболочки всех внутренних органов, первичный ателектаз легких, жидкая кровь в полостях сердца и крупных сосудов, венозное полнокровие внутренних органов.

Патология матери и последа

1. ОРВИ и протеинурия в 20 недель гестации. Умеренное многоводие в 23 недели. Гестационная анемия.

2. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты по типу ретроплацентарной гематомы, с крупноочаговыми кровоизлияниями в плодных оболочках и межворсинчатом пространстве с началом формирования крупных сливающихся псевдоинфарктов.

  • а) Интранатальная асфиксия плода Р 20.1

  • б) Ателектаз легких

  • в) Преждевременная отслойка плаценты Р 02.1

  • г) Полигидрамнион Р 01.3

В случае асфиксии новорожденного, когда морфологическим субстратом дыхательной недостаточности является то, что мешает акту осуществления самостоятельного внешнего дыхания (пороки развития легких, кровоизлияние в мозг либо пневмопатии), тогда эти виды патологии являются основным заболеванием, а асфиксию регистрируют в качестве смертельного осложнения.

  • Пример: (30 минут жизни). Осн.: Тяжелая асфиксия новорожденного: двусторонние кровоизлияния в мозговое вещество надпочечников, крупноочаговые субарахноидальные кровоизлияния гемисфер мозжечка, мелкоточечные кровоизлияния под мягкие мозговые оболочки, в слизистые и серозные оболочки внутренних органов, жидкая кровь в полостях сердца и крупных сосудах. Фокально-некротическая энцефалопатия.

  • Осл.: Паренхиматозная дистрофия и венозное полнокровие внутренних органов. Акцидентальная трансформация вилочковой железы 1-ой степени. Отек и набухание головного мозга.

  • Патология матери и последа:

  • 1. Отягощенный акушерско-соматический и акушерско-гинекологический анамнез: анемия 1-ой степени, неспецифический вагинит, ожирение 3 ст.

  • 2. Субкомпенсированная фетоплацентарная недостаточность. Восходящее инфицирование: экссудативный мембранит, экссудативно-фибринозный субхориальный интервиллузит. ППК 0.13 (норма).

  • а) Тяжка асфіксія при народженні Р 21.0

  • б) Двобічні крововиливи у наднирники

  • в) Вагініт P 00.8

  • г) Передчасний розрив плідних оболонок

Диагноз при родовых травмах, включенных в блок Р10-15, должен начинаться с указаний на локализацию и характер механических повреждений тканей ребенка (плода), полученных в процессе родового акта: растяжений, разрывов, переломов, вывихов и т.д. Разнообразные кровоизлияния, в том числе и внутричерепные (субдуральные, внутрижелудочковые), без указаний на подобные повреждения не могут документировать родовую травму и должны трактоваться как осложнения, так как обнаруживаются не только при родовых травмах, но и при асфиксии, врожденных и внутрибольничных инфекциях, пневмопатиях, наследственных и приобретенных геморрагических диатезах, инфузионной гиперосмолярной терапии и др. Сказанное в равной мере относится и к церебральной лейкомаляции (Р91.2), ибо в 96% случаев она возникает в постнатальном периоде. Только неуточненные внутричерепные кровоизлияния и энцефаломаляции могут сыграть роль эквивалента нозологической единицы и в зависимости от танатологической значимости занять соответствующее место в патологоанатомическом диагнозе.

Врожденные пневмонии без признаков генерализации процесса, диагностированные у мертворожденных плодов или в первые 2 суток жизни ребенка, играют роль основного заболевания и кодируются в соответствии с их этиологией рубрикой Р 23. Если воспалительные изменения находят не только в легких, но и в других органах, то диагностируют генерализованную внутриутробную инфекцию.

Пример: Недоношенный 2 суток 8 часов

  • Осн.: Двусторонние внутрижелудочковые кровоизлияния 3 степени.

  • Конкур.: Синдром дыхательных расстройств: дис- и ателектазы, гиалиновые мембраны.

  • Фон.: Недоношенность 30 недель, морфо-функциональная незрелость внутренних органов и головного мозга.

Осл.: Множественные мелкоточечные кровоизлияния во все слизистые и серозные оболочки. Паренхиматозная дистрофия внутренних органов. Венозное полнокровие внутренних органов и головного мозга. Отек головного мозга.

Патология матери и последа: 1. Отягощенный акушерско-гинекологический (ОРВИ на 20 неделе беременности, трихомониаз, преэклампсия средней степени тяжести) и соматический (хронический алкоголизм, миокардиодистрофия, хронический гепатит, хронический калькулезный холецистит) анамнез. 2. Плацента с выраженными инволютивно-дистрофическими процессами. Восходящее инфицирование последа: Экссудативный хориоамнионит, хориодецидуит, субхориальный интервиллузит, сосудисто-стромальный фуникулит. Признаки микроотслойки. Декомпенсированная фето-плацентарная недостаточность.

  • а) Внутрижелудочковые кровоизлияния 3 степени Р 52.2

  • б) Синдром дыхательных расстройств

  • в) Трихомониаз Р 00.2

  • г) ОРВИ

Пример: Ребенок 3 дней жизни

  • Осн.: Генерализованная внутриутробная инфекция: экссудативно-геморрагическая пневмония, экссудативный межуточный гепатит, экссудативно-десквамативный энтероколит, экссудативный умбилицит, септическая селезенка.

  • Сочет.: Постгипоксическая фокально-некротическая энцефалопатия.

  • Осл.: Геморрагический синдром: мелкоточечные кровоиз-лияния под мягкие мозговые оболочки, в слизистые и сероз-ные оболочки внутренних органов, жидкая кровь в полостях сердца и крупных сосудах. Акцидентальная трансформация вилочковой железы 3-й степени. Выраженная паренхиматоз-ная дистрофия и венозное полнокровие внутренних органов. Отек легких. Отек и набухание головного мозга.

  • Фон.: Переношенность 43 недели: длина оссифицированого участка бедренной кости 83 мм, ядро Беклара диаметром 1.0 см (при норме 0.5-0.6 см для доношенных плодов), ядро окостенения в головке плечевой кости 0.8 см (отсутствует у доношенных плодов). Задержка внутриутробного развития по гипопластическому типу: масса при рождении 2750.0, длина 50.0 см (соответствует 37 неделям гестации).

Патология матери и последа:

  • Отягощенный акушерско-соматический и акушерско-гинекологический анамнез: поздняя явка в женскую консультацию, кандидозный вагинит, запоздалые роды, отсутствие передних околоплодных вод, мекониальные задние околоплодные воды, маловодие, двукратное обвитие пуповины вокруг шеи плода, носитель HCV, HbsAg.

  • Плацента № 5347-52: хроническая субкомпенсированная фетоплацентарная недостаточность с признаками восхо­дящего инфицирования: гнойный хориоамнионит, субхориальный экссудативно-фибринозный интервиллу­зит, экссудативный фуникулит, серозный базальный децидуит. ППК 0.11 при норме 0.13-0.19.

а) Генералізована внутрішньоутробна інфекція Р 39.8 б) Переношеність в) Олігогідроамніон Р 01.2 г) Двократне обвиття пуповини навколо шиї плоду

Врожденные пороки развития в пре- и перинатальной патологии занимают совершенно особое место по частоте и тяжести поражения. При составлении диагноза в таких случаях следует учитывать следующие моменты:

  1. нельзя ограничиваться диагнозом ВПР или множественные ВПР, за этим родовым понятием должна следовать детальная характеристика форм;

  2. в случаях множественных ВПР необходимо установить, не укладывается ли совокупность обнаруженных пороков в тот или иной синдром.

ВПР, несовместимые с жизнью, множественные ВПР, а также ВПР, приведшие к смертельным осложнениям, являются ведущей патологией и выносятся в патологоанатомический диагноз как основное заболевание.

Пример, ребенок 2,5 суток:

  • Осн.: Врожденный порок развития сердца: обширный дефект межжелудочковой перегородки (диаметром 1,2 см), агенезия трикуспидального клапана, гипоплазия левого предсердия.

  • Конк.: Генерализованная внутриутробная инфекция: двусторонняя экссудативно-геморрагическая пневмония, межуточный экссудативный гепатит, серозно-десквамативный энтероколит, септическая селезенка.

  • Осл.: Акцидентальная трансформация вилочковой железы 3 степени. Венозное полнокровие и паренхиматозная дистрофия внутренних органов. Отек легких. Отек головного мозга.

  • а) Вроджена вада розвитку серця Q 24.8

  • б) Дистелектаз легень

  • в) Анемія під час вагітності Р 00.3

  • Плацента на исследование не доставлена

Пример, ребенок 6 суток:

  • Осн.: Врожденный порок развития: удлиненная брыжейка тонкой кишки. Операция № 52 от 12.07.10: лапаротомия, ликвидация заворота, санация и дренирование брюшной полости.

  • Осл.: Заворот тощей и подвздошной кишки с развитием тромбоза, субтотального геморрагического некроза с множественными перфорациями. Фибринозно-гнойный перитонит с геморрагическим компонентом (30 мл красноватой мутной жидкости с зеленовато-красноватыми рыхлыми хлопьями в брюшной полости). Сепсис, септицемическая форма: очаговая экссудативная интерстициальная пневмония, очаговый межуточный экссудативный гепатит. Геморрагический синдром: мелкоочаговые кровоизлияния под мягкую мозговую оболочку, в слизистые и серозные оболочки всех внутренних органов, жидкая кровь в полостях сердца и крупных сосудах. Акцидентальная трансформация тимуса 5 степени. Венозное полнокровие и выраженная паренхиматозная дистрофия внутренних органов. Отек легких. Отек и набухание головного мозга. Фон.: Ребенок от ВИЧ-инфицированной матери.

Патология матери и последа:

  • 1. Отягощенный акушерско-соматический анамнез: не состояла на учете в женской консультации, носитель ВИЧ, хроническая венозная недостаточность, трофические язвы голени, окклюзия подвздошных вен с двух сторон.

  • 2. Зрелая плацента с компенсаторно-приспособительными и инволютивно-дистрофическими изменениями.

а) Вроджена вада фіксації кишечника Q 43.3 б) Некроз тонкої кишки в) Не обстежена під час вагітності P 00.9 г) Кесарів розтин

studfiles.net


Смотрите также